Источник: http://22century.ru/
Точные причины развития биполярного расстройства до сих пор неизвестны, но в предыдущих исследованиях были обнаружены генетические факторы, влияющие на риск развития болезни. Например, учёным удалось связать ген, кодирующий синтез фосфолипазы Cγ1, и появление БАР. Однако механизм, лежащий в основе этой связи, был до сих пор неизвестен.
В ходе нового исследования учёные из южнокорейского Ульсанского национального института науки и технологий (кор.울산과학기술대학교) изучили работу фосфолипазы Cγ1 у мышей. Сделанные открытия могут помочь установить причинно-следственную связь между этим ферментом и развитием БАР.
Результаты работы были опубликованы в издании Molecular Psychiatry.
Исследователи под руководством Пан-Гил Су (кор. 서판길, англ. Pann-Ghill Suh), профессора биологических наук из Ульсанского национального института науки и технологий, вывели генетически модифицированную линию мышей с дефицитом фосфолипазы Cγ1 в переднем мозге.
Затем учёные изучили работу синапсов, участков, в которых нервные клетки контактируют между собой. У подопытных животных обнаружились сложности с распространением тормозных медиаторов (в норме эти вещества управляют процессом торможения в нервной системе и защищают её от перевозбуждения). Кроме того, у мышей с дефицитом фосфолипазы Cγ1 оказалась нарушена синаптическая пластичность — способность синапсов со временем менять форму, функцию или сопротивление.
У животных также обнаружился дефицит нейротрофического фактора головного мозга. Этот белок участвует в регуляции ряда процессов в синапсах. В частности, он управляет активностью фосфолипазы Cγ1. Нехватка нейротрофического фактора привела к тому, что у животных нарушился баланс в передаче возбуждения и торможения между нейронами.
В результате мыши с дефицитом фермента Cγ1 начали демонстрировать симптомы БАР: животные стали гиперактивны, признаки тревоги в поведении исчезли, а признаки эйфории, напротив, появились. Кроме того, у мышей развилось ненормальное чувство голода, и нарушились способности к запоминанию и обучению, равно как и способность реагировать на опасности.
Подводя итоги проделанной работы, исследователи отметили, что причиной развития психического заболевания у животных стала цепь нарушений в нейрохимических процессах. Синапсы, в которых не хватало фосфолипазы Cγ1, не могли эффективно подавлять возбуждение в нейронах, поскольку работа нейротрофического фактора также была нарушена. Это и привело к нарушению баланса между возбуждающими и тормозящими синапсами, а затем — к появлению симптомов БАР.
Профессор Су поясняет: «В мозге возбуждающие и тормозящие синапсы работают вместе. Они сохраняют баланс, обеспечивающий корректную передачу нервных импульсов. Наша работа продемонстрировала, что нарушение этого баланса может стать причиной многих психических заболеваний. В частности, оно приводит к изменениям работы гиппокампа, обычно наблюдаемых у пациентов с БАР».
«После 10 лет исследований мы, наконец, установили, что дефицит фосфолипазы Cγ1 играет важную роль в развитии биполярного расстройства, — добавляет профессор. — Результаты нашей работы также показывают, что нехватка этого фермента приводит к нарушению синаптической пластичности и развитию маний».
Российская официальная статистика по биполярному расстройству существенно отличается от зарубежной. Так, по данным исследования, проведённого среди пациентов московских психоневрологических диспансеров в 1982 году, БАР (или МДП) присутствовало лишь у 0,045% населения.
